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Macau Periodical Index (澳門期刊論文索引)

Author
蔡炳祥
Title
FDP和FDP-Mg治療急性心肌梗塞的研究
Journal Name
澳門醫學雜誌
Pub. Info
2001年4月2日, 第1卷第1期, 第39-42頁
Keyword
1；6二磷酸果糖；1；6二磷酸果糖鎂：急性心肌梗塞
Abstract
摘要 : 目前對缺血性心臟病的台療大都處於直接增加缺血心肌灌注和/或減少心肌功能的維持相當依賴心肌細胞糖酵解及丙酮酸氧化作用供應足夠的能量，因此，朝這方向治療的價值值得討論。1，6二磷酸果糖是一種重要的細胞內糖代謝產物，它不僅是糖代謝的重要底物，而且在許多代謝途徑中起重要的調節作用，能恢復缺血性心臟病酸中毒抑制的糖酵解作用。FDP還可抑制中性粒細胞產生氧自由基，減輕氧自由基弔起細胞膜的損傷。在實驗性心肌缺血模型中，FDP還可抑制中性粒細胞產生氧自由基，減輕自由基引起細胞膜的損傷。在實驗性心肌缺血模型中，FDP能夠明顯改善心功血流動力學減少梗死範圍，提高生存率，減輕心電圖缺血表現及心率失常，並顯著提高缺血心肌的ATP及磷酸肌酸水平。FDP同時可減低心肌缺血再灌注損傷，臨床隻盲研究表明FDP能顯著提高急性心肌梗塞患者的心臟指數及左室每功指數，減低ST段抬高幅度。有大量的資料表明鎂有保護缺血心肌，改善再灌損傷作用，對心肌梗塞引起的心律失常有治療作用，因而可減低急性心肌梗塞的病死率。但有研究指出鎂在心肌再灌之前給藥有效，在再灌注之後或心肌缺血後期用鎂治療則無效。家兔實驗性心肌梗塞模型觀察了1，6二磷酸困糖對缺血心肌的保護作用用的研究結果顯示：FDP－Mg可顯著縮小心肌梗塞範圍，與等克分子量皂酸鎂組相比有非常2著性差異，也明顯強於FDP伍用硫酸鎂組。FDP－Mg還能改善家兔的血流動力學參數。這都表明：FDP－Mg是一種有效的抗心肌梗塞藥物，FDP－Mg的特點不同於其他抗心肌缺血藥物，其作用機制可能是通過促進心肌無氧代謝供能以及穩定心肌細胞膜，增加心肌細胞對缺氧的耐受性。 段落標題： 1. Fructose1，6diphosphate(FDP)在AMI治療上所扮演的角色 2. 鎂的生理意義及其AMI治療上應用 3. FDP-Mg對實驗性心肌梗塞及心功血流動力學的影響